Учёные выяснили, как бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам.

Устойчивость бактерий к антибиотикам представляет собой одну из самых серьезных проблем в медицине. Неправильное или избыточное применение антибактериальных средств уже привело к тому, что лечение таких заболеваний, как туберкулез, пневмония, гонорея и заражение крови, становится сложным (а иногда и невозможным). Если ситуация не изменится, то многие распространенные инфекции и незначительные травмы могут снова стать опасными для жизни.

Среди множества механизмов, с помощью которых бактерии защищаются от антибиотиков, особое внимание стоит уделить плазмидам — небольшим «дополнительным» кольцевым молекулам ДНК, которые могут существовать самостоятельно внутри бактериальной клетки и переносить гены, ответственные за антибиотикорезистентность. Их глубокое изучение помогает ученым разрабатывать стратегии, направленные на «отключение» или устранение генов устойчивости.

Недавно международная исследовательская команда под руководством Томаса Маклина (Thomas C. McLean) из Центра Джона Иннеса (Великобритания) провела исследование модельного плазмида RK2, часто используемого в исследованиях антибиотикорезистентности. Ученые сосредоточили внимание на белке KorB, поскольку без него плазмид не может сохраняться в бактерии. Ранее этот белок был «обвинен» в регуляции генов, однако точный механизм его действия оставался неясным.

Используя современные методы микроскопии и рентгеноструктурного анализа, исследователи обнаружили, что KorB тесно взаимодействует с белком KorA, и вместе они функционируют как «зажим» и «замок»: KorB может перемещаться по бактериальной ДНК, а KorA в нужный момент (и на определенных участках) «закрывает» KorB.

В результате происходит дистанционная блокировка (дальнодействующее выключение) генов, находящихся в плазмиде, что позволяет ей «подстраивать» условия в бактерии под свои нужды и защищать себя, тем самым увеличивая общий уровень устойчивости бактерии к антибиотикам. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Microbiology.

Данные результаты открывают возможности для создания новых препаратов, способных «дестабилизировать» плазмиды в бактериях и вновь возвращать их чувствительность к антибиотикам. Команда планирует расширить свои исследования, чтобы проверить, как выявленный механизм работает в других, более клинически значимых плазмидах.