Біологи з'ясували, як бактерії набувають стійкості до антибіотиків.

Стійкість бактерій до антибіотиків є однією з найгостріших проблем медицини. Неправильне або надмірне використання антибактеріальних препаратів вже призвело до того, що лікувати такі захворювання, як туберкульоз, пневмонія, гонорея та зараження крові, стає складно (а іноді й зовсім неможливо). Якщо ситуація не зміниться, багато поширених інфекцій та незначні травми можуть знову стати смертельними.

Серед численних механізмів захисту від антибіотиків, якими володіють бактерії, особливу роль відіграють плазміди — невеликі «додаткові» кільцеві молекули ДНК, здатні самостійно «жити» всередині бактеріальної клітини та переносити гени, відповідальні за стійкість до антибіотиків. Їхнє безпосереднє вивчення допомагає вченим розробляти стратегії, спрямовані на «відключення» або усунення генів резистентності.

Нещодавно міжнародна дослідницька група на чолі з Томасом Макліном (Thomas C. McLean) з Центру Джона Іннеса (Великобританія) вивчила модельну плазміду RK2, яка часто використовується в дослідженнях, пов'язаних із антибіотикорезистентністю. Вчені зосередилися на білку KorB, оскільки без нього плазміда не може зберігатися в бактерії. Раніше цей білок «зловили» на регуляції генів, проте точний механізм його роботи залишався загадкою.

Застосувавши сучасні методи мікроскопії та рентгеноструктурного аналізу, дослідники виявили, що KorB тісно взаємодіє з білком KorA, разом вони працюють як «затиск» і «замок»: KorB може ковзати по бактеріальній ДНК, а KorA у потрібний момент (і на певних ділянках) «закриває» KorB.

В результаті відбувається дистанційна блокировка (дальнодіюче вимкнення) генів, розташованих у плазмідi, що дозволяє останній «підлаштовувати» умови в бактерії під власні потреби та захищати себе, тим самим підвищуючи загальний рівень стійкості бактерії до антибіотиків. Результати дослідження опубліковані в журналі Nature Microbiology.

Результати відкривають шлях до створення нових ліків, здатних «дестабілізувати» плазміди в бактеріях і знову зробити їх чутливими до антибіотиків. Команда планує розширити дослідження, щоб перевірити, як виявлений ними механізм працює в інших, більш клінічно значущих плазмідах.